Une protéine mystérieuse qui se lie à l'ARN s'est avérée jouer un rôle important dans la formation des souvenirs chez le rat.
C'est la première fois qu'un facteur moléculaire spécifique est lié à la plasticité synaptique et à l'apprentissage, avec un potentiel largement répandu lorsqu'il s'agit d'étudier plus avant.
Les scientifiques ont supprimé la synthèse d'une protéine appelée Staufen homologue 2 (Stau2) chez le rat et ont constaté que les résultats ralentissaient leur capacité à apprendre – les rats ayant des niveaux plus faibles de la protéine présentaient une altération significative de la mémoire comparativement aux rats normaux.
Chaque fois que nous apprenons quelque chose de nouveau, la structure de notre cerveau change subtilement pour stocker la nouvelle information dans ce qu'on appelle la «plasticité synaptique».
Les altérations moléculaires à long terme de ce changement sont codées dans des molécules d'ARN messager (ARNm), qui se rendent ensuite sur le site et programment les protéines spécifiques qui aident à la nouvelle information.
Dans une étude l'année dernière, le neuroscientifique Michael Kiebler de l'Université Ludwig-Maximilian de Munich a montré que Stau2 est la protéine qui aide à diriger l'ARNm vers les synapses neuronales – le point de communication entre un neurone et un autre neurone. ]
Mais le rôle qu'elle jouait dans le processus d'apprentissage et de formation de la mémoire était encore mal compris.
Kiebler et ses collègues de l'Université de Mannheim en Allemagne et de l'Université de Séville en Espagne ont maintenant entraîné des rats ayant une déficience de Stau2 – pour observer, en action, l'effet que cela aurait sur leur capacité à apprendre
"Ce travail nous a permis, pour la première fois, de lier un facteur moléculaire spécifique – la protéine de liaison à l'ARN Stau2 – avec la plasticité synaptique et l'apprentissage", a déclaré Kiebler.
"En outre, notre approche promet de donner des perspectives complètement nouvelles sur les mécanismes moléculaires qui interviennent dans l'apprentissage."
On donna aux rats une variété de tâches, comme trouver une plate-forme cachée qui leur permettrait d'échapper à un labyrinthe d'eau, et reconnaître une zone d'un labyrinthe qu'ils avaient déjà visité, comparé à un inconnu.
Le groupe avec facultés affaiblies et le groupe témoin ont tous les deux réussi une deuxième partie de la tâche avec seulement une minute entre l'apprentissage de la tâche et le recommencement.
Cependant, lorsque cet intervalle a été augmenté à 30 minutes puis à 6 heures, les rats déficients en Stau2 ont montré une lenteur notable par rapport au groupe témoin, indiquant un effet sur la mémoire de travail spatiale.
"Dans l'ensemble, la mémoire à long terme continue à fonctionner, et les rats restent capables d'apprendre comment trouver une source de nourriture, par exemple", a déclaré Kiebler.
"Mais lorsqu'on demande aux mutants de se souvenir de ce qu'ils ont appris après des périodes plus longues, leur performance est significativement pire que celle des animaux de type sauvage."
Les chercheurs ont également mesuré l'efficacité de la transmission des signaux dans les synapses de l'hippocampe et ont découvert une potentialisation à long terme (LTP, un mécanisme qui renforce l'efficacité synaptique) et une dépression à long terme (LTD, affaiblissant la transmission synaptique et brisures de connexions) ont été touchés.
Les rats ayant des niveaux de Stau2 plus bas avaient une LTP améliorée et une LTD réduite, ce qui indique que la déficience protéique augmente la réactivité synaptique.
"La PLT est considérée comme un modèle d'apprentissage au niveau cellulaire, mais nos résultats indiquent que c'est en fait l'équilibre entre la PLT et l'ILD qui est important", a déclaré Kiebler.
Les chercheurs ont noté qu'une enquête plus approfondie sera nécessaire pour déterminer le rôle détaillé joué par Stau2 dans différentes phases de l'apprentissage et de la mémoire, ainsi que les rôles joués par LTP et LTD, et leurs relations mutuelles.
La recherche a été publiée dans la revue Genome Biology .
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