Personne ne sait exactement quand c'est arrivé. Mais il y a quelque temps, dans notre passé pas si lointain, une version de chimpanzé d'un agent pathogène connu sous le nom de virus de l'immunodéficience simienne (SIVcpz) a sauté espèces pour infecter les humains.
Des mutations de SIVcpz en feraient un virus insidieux de l'immunodéficience humaine (VIH-1) responsable de l'épidémie mondiale de sida. De nouvelles recherches suggèrent qu'un groupe commun de protéines aurait dû nous protéger de l'infection, soulevant la question – comment est-ce arrivé?
Une équipe internationale dirigée par des chercheurs de la Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf a étudié comment un groupe de protéines appelées cytidine désaminases cellulaires ( APOBEC3s ou A3s en abrégé ) peut offrir aux humains une protection contre le virus qui attaque singes.
Plus précisément, les scientifiques se sont intéressés aux variants d'un gène responsable de la cytidine désaminase APOBEC3H (A3H) et à son rôle dans la réplication et la transmission possible du virus spécifique du chimpanzé.
L'histoire de la montée de l'épidémie de VIH est trouble jusqu'au moment où les premiers cas de sida ont été signalés aux États-Unis au début des années 1980.
Alors que les chercheurs peuvent montrer une relation avec la version simienne du virus de l'immunodéficience, nous ne pouvons que spéculer sur comment et quand le virus a sauté des singes à l'homme.
La transmission a probablement été transmise par le sang infecté par la viande, probablement capturée pour la nourriture, et s'est produite assez loin dans l'histoire récente pour que le virus ait eu le temps d'évoluer vers sa forme actuelle.
Exactement pourquoi cela est arrivé à ce moment – que ce soit en raison de mutations ou d'une série malheureuse d'événements – est encore quelque chose d'un mystère. Mais cette nouvelle étude pourrait aider à éclaircir la question.
On sait que les protéines A3H de la cytidine désaminase restreignent la réplication de la famille des virus auxquels appartiennent le VIH et le VIS.
Habituellement, ces virus peuvent riposter avec une arme secrète qui leur est propre – un facteur de virulence protecteur appelé vif. Mais cela ne fonctionne pas aussi bien contre toutes les versions de ces protéines antivirales.
Ce qui n'a pas été étudié jusqu'à présent est de savoir si la forme humaine de ces protéines aurait pu stopper le virus infectant les singes mort chez lui.
Pour déterminer l'étendue des pouvoirs antirétroviraux potentiels des protéines, les chercheurs ont infecté des cultures de cellules rénales humaines avec des virus simiens facilement retracés provenant de diverses sources. Ils ont également dosé les cellules avec des gènes pour produire des protéines anti-virales humaines ou chimpanzées.
Une protéine A3 humaine particulière appelée haplotype II de l'A3H s'est démarquée de la foule. Il était particulièrement résistant au vif du virus, lui permettant de contourner la défense et de se déchirer dans les gènes du SIV.
En ce qui concerne les données du projet sur le génome des grands singes, il a été constaté que la version chimpanzée de l'A3H était moins diversifiée que celle humaine.
De plus, d'autres expériences ont montré que les VIF provenant de chimpanzés et de gorilles pouvaient encore interférer avec le chimpanzé A3H.
Pris ensemble, il présente un argument convaincant en faveur de l'hypothèse selon laquelle les humains ont développé une défense solide contre SIV.
Cela pourrait expliquer en partie pourquoi, malgré le fait de vivre côte à côte avec des populations de grands singes depuis si longtemps, le saut du SIV au VIH a été un événement récent important. Mais pourquoi est-ce arrivé?
La diversité peut osciller dans les deux sens. Alors que les humains ont clairement développé certaines versions remarquables d'APOBEC qui offrent une protection contre SIVcpz, il est probable que certaines personnes pourraient manquer de cette protection, ou posséder une version faible ou instable.
Les scientifiques ajouteront cette pièce du puzzle à la collection, alors que les recherches futures se poursuivent pour examiner la relation entre la cytidine désaminase et le VIH – et cela pourrait finalement aider à fournir quelques réponses.
Cette recherche a été publiée dans PLOS Pathogens .
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