Comme si le fait de subir une lésion cérébrale traumatique ne suffisait pas à elle seule, les conséquences peuvent avoir un effet inhabituel sur une partie éloignée du corps – l'intestin grêle.
Les chercheurs ont longtemps été déconcertés par la connexion entre ces systèmes corporels apparemment distincts, mais ils soupçonnent maintenant que la relation peut causer des fuites de bactéries dans le sang, transformant des dommages cérébraux mineurs en une infection mortelle.
Une équipe de chercheurs de l'école de médecine de l'Université du Maryland (UMSOM) aux États-Unis a mené une étude montrant que les lésions cérébrales traumatiques (TCC) pouvaient augmenter la perméabilité du côlon, ouvrant potentiellement la voie aux bactéries intestinales circulation.
"Ces résultats indiquent de fortes interactions bidirectionnelles entre le cerveau et l'intestin qui peuvent aider à expliquer l'incidence accrue des infections systémiques après un traumatisme cérébral et permettre de nouvelles approches de traitement", explique Alan Faden, chercheur principal et directeur de l'étude. UMSOM Centre de recherche sur les chocs, les traumatismes et l'anesthésiologie.
Sepsis est également considéré comme un problème massif chez les patients avec un TBI. Même ceux qui survivent à leur première année sont toujours deux fois et demi plus susceptibles de mourir de problèmes digestifs.
Donc quelque chose semble se passer entre le tissu cérébral endommagé et l'intestin. Pour rechercher des indices, l'équipe a examiné des échantillons de tissus prélevés dans le système digestif de souris présentant des lésions corticales contrôlées un jour après la blessure, puis 28 jours plus tard.
Ils ont découvert que les lésions cérébrales étaient associées à des changements distincts dans le côlon, différences qui étaient évidentes après un mois. Ces changements comprenaient un épaississement du tissu muqueux et du muscle lisse, ainsi qu'une augmentation de sa perméabilité aux fluides.
Infectant les souris blessées avec un microbe du tube digestif de rongeur appelé Citrobacter rodentium aggravé l'inflammation entourant leur blessure et a provoqué des changements significatifs à d'autres parties de leur cerveau.
Les résultats indiquent qu'un intestin perméable causé par un TCC peut potentiellement augmenter le risque de laisser entrer des microbes qui ne font qu'aggraver la blessure – une rue à double sens mortelle que nous commençons à peine à comprendre.
Exactement comment les dommages aux tissus du cerveau rendent le côlon plus épais et plus perméable n'est pas tout à fait clair.
Une hypothèse se concentre sur les gliales – les cellules de nounou qui aident à soutenir les neurones à la fois dans le cerveau et autour de l'intestin.
Peut-être que les signaux réagissant à un traumatisme dans le cerveau pourraient alerter à la fois les astroglials dans le cerveau et les cellules gliales entériques entourant le côlon.
"Ces résultats soulignent vraiment l'importance de la communication bi-directionnelle intestin-cerveau sur les effets à long terme du TCC", explique Faden.
Plus de travail doit être fait, sans aucun doute. Étant donné que le modèle actuel est basé sur des souris, nous devons également garder un esprit ouvert sur les différences physiologiques potentielles entre eux et les humains.
Mais c'est une observation intéressante, qui ne fait qu'ajouter à notre compréhension croissante de la façon dont ces deux systèmes sont étroitement liés.
Des études récentes ont également montré une relation entre les AVC et les bactéries dans le système digestif, ainsi que les microbes intestinaux et les maladies neurologiques telles que la maladie de Parkinson.
Il y a une assez grande distance entre l'extrémité des égouts des intestins et la suite penthouse du corps dans le cerveau. Mais plus nous apprenons à quel point ils travaillent ensemble étroitement, mieux nous serons en mesure d'éviter des conséquences désastreuses lorsque ce lien ne fonctionne pas.
Cette recherche a été publiée dans Cerveau, Comportement et Immunité .
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